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Les acouphènes et l'hyperacousie
Entendez-vous des bruits sans pouvoir identifier leur source dans votre environnement ? Si oui, vous souffrez peut-être d'acouphènes. Ce problème semble concerner 10 à 17% de la population générale à travers le monde. En appliquant à notre pays les résultats d'une récente étude allemande, on estime à 2 340 000 le nombre de porteurs d'acouphènes en France, à 1 670 000 celui des acouphènes agressifs et à 300 000 celui des acouphènes insupportables. De plus, environ 200 000 nouveaux cas par an seraient à déplorer.
Les recherches dans ce domaine se développent dans divers pays. Leurs résultats font l'objet d'un congrès mondial qui, depuis le Congrès de Cambridge (Royaume-Uni) en Septembre 1999, se tient tous les trois ans et non plus tous les quatre ans en raison de l'augmentation du nombre des travaux dans ce domaine. Le dernier s'est tenu à Fremantle (Australie) en Mars 2002 ; le prochain aura lieu à Pau en Septembre 2005. Ce problème constitue la thèmatique de recherche d'une équipe du laboratoire : un abord fondamental cherche à expliciter les mécanismes physio- et psycho-pathologiques mis en jeu dans le but de déboucher sur le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Qu'est-ce qu'un
acouphène? L'acouphène correspond à des 'bourdonnements' ou des 'sifflements' entendus dans une ou deux oreilles ou bien dans la tête en l'absence de toute source sonore dans le milieu environnant.
On distingue deux formes selon qu'il peut être ou non entendu par d'autres personnes que celle qui en souffre. Si oui, on parle d'acouphène objectif. Il s'agit de cas très peu nombreux dans lesquels les bruits résultent soit d'anomalies vasculaires soit de contractions anormales de muscles de la sphère O.R.L., soit de défauts structuraux de l'oreille interne. Dans la cas contraire, on parle d'acouphène subjectif dont l'origine peut se situer à n'importe quel niveau des voies auditives, depuis le conduit de l'oreille externe jusqu'au cerveau ; Cependant, l'origine la plus fréquente est la cochlée. L'acouphène peut survenir à n'importe quel âge mais apparaît essentiellement dans la deuxième partie de la vie, après 60 ans. En effet, il accompagne souvent la perte auditive sur les hautes fréquences liée au vieillissement (presbyacousie), mais aussi la perte auditive liée à l'exposition au bruit d'origine professionnelle (toleries, chaudronnerie, filatures, orchestres....) ou durant les loisirs (chasse, tir, concerts et orchestres rock, baladeurs...). L'usage abusif des baladeurs et le non respect de la législation concernant les niveaux sonores dans les salles de spectacles (cinémas, salles de concerts, discothèques...) sont à l'origine du développement d'un vieillissement précoce de l'audition. C'est ainsi que lors d'une étude récente réalisée sur un échantillon national d'élèves de classes de 5e, on a pu constater chez 49% des enfants testés l'existence d'une perte auditive sur les aigus qui, jusque là ne s'obervait qu'à la cinquantaine. Cet abaissement de l'âge des manifestations liées au vieillissement des cellules sensorielles de l'audition se traduit actuellement par un rajeunissement de la population des personnes atteintes d'acouphènes.
Il s'agit d'un symptôme et non d'une pathologie ; de sources diverses, il peut être associé à différentes affections : manifestations allergiques, troubles de l'oreille externe, de l'oreille moyenne et/ou de l'oreille interne, syndrôme de Ménière, neurinome de l'acoustique, traumatisme crânien, hypertension, troubles endocriniens, etc... Le démembrement et la classification de ses différentes formes n'en est encore qu'à ses rudiments et c'est probablement pourquoi il n'existe pas encore de traitement médicamenteux capable de supprimer l'acouphène.
L'acouphène n'est pas à proprement parler une hallucination auditive . Il s'en distingue par le contenu rudimentaire des bruits entendus (sons purs ou bruits de bandes plus ou moins larges dépourvues de sens) et par le fait que le patient est conscient qu'ils proviennent de son propre organisme. Il résulte de la production d'un signal nerveux anormal à un quelconque niveau des voies auditives lequel, après traitement par ces dernières, est interprété comme un bruit lorsqu'il atteint le cortex auditif. Ce signal anormal n'est généralement lié qu'à l'existence de dysfonctionnements mineurs des cellules sensorielles. Cependant, leur existence ne suffit pas pour que l'acouphène soit entendu. Il ne peut atteindre la conscience que sous certaines conditions (probablement un déséquilibre du système nerveux végétatif -système contrôlant nos fonctions automatiques (respiration, rythme cardiaque, pression artérielle, motricité digestive, sudation....), entraînées par le stress, la fatigue, la maladie. Une fois perçu par le sujet, l'acouphène peut avoir deux devenirs très différents : des acouphènes très similaires en fréquence et en intensité seront facilement ignorés par une majorité des patients qui ne seront pas ou peu affectés, alors que d'autres (20% environ), constamment conscients de leur présence, se plaindront de difficultés de concentration, de troubles de l'endormissement et d'une baisse notable de leur qualité de vie.
L'orientation vers l'une ou l'autre de ces directions dépend probablement du fonctionnement du système nerveux végétatif et de la signification émotionnelle de l'acouphène chez le patient considéré.
En effet la neuropsychologie nous enseigne que les stimulus sonores nouveaux ou associés à une expérience négative sont traités comme des sons signifiants et évoquent une réponse émotionnelle qui prépare l'organisme à une réaction de fuite ou d'affrontement ; la répétition de ces sons se traduit par un renforcement de leur perception et une résistance à leur suppression par d'autres stimuli. Au contraire, la répétition de signaux neutres s'accompagne de la disparition progressive des réponses induites, ce qui correspond au phénomène d'habituation. Le devenir d'un acouphène dépourvu de signification émotionnelle pour le sujet est donc l'habituation.
Comment traiter
un acouphène? Dans les cas rares où la cause de l'acouphène est clairement identifiée (acouphène objectif, maladie de l'oreille, problème endocrinien.....), le traitement de la cause conduira à la guérison de l'acouphène ou au moins à sa diminution.
Quand la cause n'est pas clairement identifiée comme c'est le cas le plus fréquent, il est tout de même possible d'intervenir efficacement sur un acouphène gênant qui résiste plus de six mois à l'habituation en associant une thérapie de type prothétique à une bonne information du sujet et des conseils sur les conduites à éviter et celles à adopter pour que l'acouphène puisse progressivement être mis à distance ; une psychothérapie courte de type thérapie cognitive et comportementale peut être un bon adjuvant pour ce processus. A défaut de pouvoir traiter radicalement l'acouphène à sa source en empêchant la génération du signal anormal, on cherche à l'empêcher d'atteindre le niveau cortical où naît la perception et à s'opposer à l'activation du système nerveux végétatif et du système émotionnel afin de faciliter l'extinction des réactions neurovégétatives qu'il engendre ainsi qu'à promouvoir l'habituation à la perception elle-même qui se traduira par le fait qu'elle n'atteindra plus la conscience.
A l'heure actuelle, divers appareillages sont disponibles pour la prise en charge thérapeutique des acouphènes. Ils sont de trois sortes : prothèses auditives, générateurs de bruit blanc et appareils combinant prothèse classique et générateur de bruit. Ils mettent probablement en œuvre des mécanismes physiologiques différents, mais aussi des mécanismes communs liés aux propriétés plastiques de notre système nerveux qu'il soit spécialisé ou non dans le traitement des informations auditives.
Les prothèses auditives qui permettent une bonne reconnaissance de la parole en augmentant la capacité à communiquer et en diminuant l'effort requis pour entendre correctement, décroissent le stress associé à l'acouphène et donc l'activation du système végétatif. De plus, les sons amplifiés par la prothèse diminuent la détection de l'acouphène par masquage ou, à plus long terme, par mise en jeu de la plasticité cérébrale.
Les générateurs de bruits en introduisant un bruit de fond de faible intensité (quelques décibels seulement au dessus du seuil de l'audition de ce bruit dans une pièce calme), visent à induire, par plasticité neuronale, l'habituation simultanée au bruit émis par le générateur et au(x) son(s) de l'acouphène. Ils peuvent générer un bruit blanc c'est-à-dire un bruit contenant toutes les fréquences audibles par l'homme émises à la même intensité ; depuis mars 2002, on trouve sur le marché un générateur de bruits dont la composition est modulable en fonction des demandes du patient. Ces appareils sont prescrits en l'absence de perte auditive ou dans les cas où la perte est très faible (audition subnormale ou surdité légère).
Les appareils combinés associent une prothèse auditive amplificatrice classique ou numérique à un générateur de bruit. Ils peuvent se présenter sous forme d'un sabot clipable sur la prothèse ; depuis peu, un appareil a été mis sur le marché qui combine une prothèse numérique et un générateur de bruits modulables en fréquences et intensité. Les deux fonctions "amplification" et "génération de bruits", peuvent ou non être présentées ensemble sur l'une des deux voies à disposition dans l'appareil. La décision de les associer ou les séparer sera prise par l'audioprothésiste après analyse des situations qui gênent le patient considéré et/ou augmentent la perception du symptôme.
Pour être pleinement efficace, la préconisation à un patient acouphénique et/ou hyperacousique des prothèses auditives, des générateurs et des appareils combinés doit le plus souvent être intègrée à une prise en charge de type thérapie d'habituation. Cette dernière s'appuie elle-aussi sur la notion de plasticité neuronale et sur un type d'intervention complémentaire : la bonne information du patient sur l'origine et le devenir de l'acouphène, dans le but de permettre au patient de reconceptualiser sa représentation du symptôme en modifiant les pensées négatives qui lui sont associées, en induisant des comportements adaptés (et particulièrement l'évitement du silence ou des situations très calmes) et en explicitant la logique des propositions de traitement, pour favoriser son adhésion intellectuelle et sa collaboration à la démarche thérapeutique.
De plus, toutes les interventions qui visent à diminuer le niveau d'activation du système nerveux autonome (relaxation, sophrologie, yoga....) et, ce faisant, les effets du stress et de l'anxiété du sujet peuvent être bénéfiques à ce dernier.
Qu'est-ce que l'hyperacousie ? Dans le langage courant, ce terme correspond à un effondrement de la tolérance de l'oreille à des sons de l'environnement présentant une intensité normale. L'oreille perd sa dynamique de fonctionnement ; les seuils d'inconfort auditif se rapprochent des seuils d'audition. L'audition des sons courants devient désagréable, voire insupportable ou douloureuse suivant le degré d'hypersensibilité.
L'hypersensibilité auditive est présente chez 40% des patients acouphéniques. Elle recouvre en fait plusieurs phénomènes :
L'hyperacousie proprement dite présente chez 2% de la population générale, elle n'apparaît que chez des sujets qui présentent des audiogrammes normaux (pas de perte auditive objective) ou sub-normaux (perte auditive faible). Elle se distingue du recrutement, qui correspond à une croissance anormalement importante de la perception des sons, observée en présence d'une perte auditive.
Beaucoup de patients hyperacousiques décrivent aussi des sensations de douleur ou de plénitude de l'oreille. Dans les cas extrêmes, l'hypersensibilité auditive devient une véritable phobie des stimulations sonores, le patient passant son temps à développer des stratégies pour les éviter. Elle représente alors un véritable handicap avec lequel il devient impossible de poursuivre une vie normale.
Comment traiter une hyperacousie ? En évitant le silence et en rééduquant progressivement son sytème auditif.
Les patients qui souffrent d'hyperacousie sont souvent tentés de s'isoler du bruit environnant en portant des bouchons d'oreilles ou des boules " Quiès ". Ce comportement doit être proscrit, car bien qu'il puisse soulager temporairement, il conduit à terme à amplifier la perception des sons et donc à augmenter l'hyperacousie. S'il est déjà acquis, il faudra s'en défaire en réhabituant très progressivement ses oreilles aux bruits de la vie courante, même s'il s'agit de bruits qui, au départ sont perçus comme inconfortables ou douloureux. Il demeure cependant recommandé de protéger ses oreilles dans les situations d'exposition aux niveaux élevés de bruit qui représentent un danger certain pour l'ouïe (tir au fusil, discothèques, concerts, machines industrielles....). Il faut garder présent à l'esprit que le danger d'un bruit ne dépend pas seulement de sa force, mais aussi du temps pendant lequel on y est exposé.
Les recherches réalisées en Angleterre dans la dernière décennie ont par ailleurs montré que le port des générateurs de bruit blanc, déjà cités plus haut dans le traitement de l'acouphène, constitue une aide indéniable dans le traitement de l'hyperacousie. Ces générateurs seront portés à des niveaux au départ très faibles, voire même en dessous du seuil d'audition ; ils seront ensuite et très progressivement augmentés au fur et à mesure de l'amélioration. Les processus de désensibilisation prennent du temps pour s'accomplir totalement (généralement, 6 à 12 mois). En revanche, des progrès sensibles seront perceptibles beaucoup plus tôt.
On peut aussi avoir recours, et ceci d'autant plus qu'il existe une perte auditive notable, à la fonction de compression des prothèses auditives. Elle permet de régler le niveau de sortie des prothèses de telle manière que dans les bandes de fréquences affectées par l'hyperacousie, ce dernier n'atteigne jamais le seuil d'inconfort du patient. Les voies auditives du patient seront ainsi à nouveau stimulées sur ces fréquences qui étaient jusque là évitées, entraînant par plasticité cérébrale une normalisation du fonctionnement des centres auditifs. Une véritable rééducation pourra ainsi s'effectuer, qui permettra par paliers progressifs successifs de diminuer la compression de la prothèse jusqu'à suppression de l'hypersensibilité auditive.
Nos Travaux Ils ont pour objectifs de répondre aux deux questions suivantes :
1. Quels sont les mécanismes qui permettent à une perception d'émerger à la conscience alors qu'aucun stimulus présent dans l'environnement ne lui correspond ?
2. Quels sont les facteurs cognitifs qui sont impliqués dans la pérennisation de l'acouphène chez les 20 à 25% de la population touchée pour lesquels les mécanismes spontanés d'habituation ne se mettent pas en place ?
En ce qui concerne les mécanismes générateurs, nous travaillons en partie chez l'homme sain. Nous y avons développé un modèle d'acouphène transitoire appelé "Zwicker tone" (ZT). Il s'agit d'une contre-image acoustique évoquée à l'arrêt de la stimulation par un bruit à échancrure (bruit large bande auquel manque une bande de fréquences) ou par un bruit "passe-bas" (bruit dont les hautes-fréquences sont filtrées). Centrée sur le trou fréquentiel, son niveau d'intensité est d'environ 10 dB au dessus du seuil auditif. La sensation s'affaiblit au cours du temps, sa durée dépendant du niveau du bruit inducteur ainsi que du temps pendant lequel il a été présenté. Bien qu'il ne soit que transitoire, le ZT représente un modèle d'acouphène et partage avec lui de nombreuses similitudes : intensité faiblement supérieure au seuil perceptif, fréquence comprise dans la zone d'appauvrissement de l'information afférente.
En utilisant des mesures psychoacoustiques nous avons pu montrer dans ce modèle que l'audition du ZT s'accompagne :
* d'une amélioration du seuil auditif dans l'échancrure (zone "fonctionnellement déafférentée") et d'une détérioration de ce seuil de part et d'autre de l'échancrure ou au niveau de la fréquence de coupure du filtre passe-bas (figure 1),
* d'une surestimation significative de la sonie des seuls sons de faible intensité
Ces phénomènes étant aussi retrouvés dans l'oreille controlatérale, il est possible d'impliquer la levée de mécanismes d'inhibition latérale dans la génération de cette perception auditive illusoire.
Nous travaillons aussi chez les patients porteurs d'acouphènes pour, chez ces derniers :
* rechercher les corrélats physiologiques de l'acouphène (otoémissions c ; PEA, système efférent..),
* identifier les structures centrales impliquées dans le traitement de l'acouphène;
* préciser le rôle éventuel de la psychopathologie dans la survenue de l'acouphène,
* préciser le rôle de la plasticité cérébrale dans la génération de l'acouphène.
Ainsi, nous avons pu montrer à l'aide de la technique de tomographie à émission de positons chez quelques patients atteints d'acouphènes déclenchés par le regard, (phénomène apparaissant dans quelques cas rares après chirurgie de gros neurinomes), que la sensation auditive fantôme accroît bilatéralement le flux sanguin cérébral régional dans le cortex auditif secondaire mais pas dans le cortex auditif primaire. Quel que soit le côté de l'acouphène et l'intensité de la sensation, l'activation est plus étendue mais moins forte dans l'hémisphère gauche (figure 2).
Nous avons aussi étudié les caractéristiques d'intensité-dépendance des potentiels évoqués tardifs (PEAt) chez des sujets sujets porteurs d'un acouphène unilatéral, des sujets porteurs d'un acouphène bilatéral et des sujets sans acouphène appariés en âge et en perte auditive aux premiers.
Les résultats indiquent que les signaux liés à l'acouphène unilatéral comme bilatéral, induisent des modifications du traitement auditif qui sont détectables par l'étude des propriétés d'intensité-dépendance de la composante N1-P2 des PEAt. Ces modifications sont distinctes selon que l'acouphène est amélioré, inchangé ou aggravé dans le bruit.
Nous avons aussi développé une nouvelle méthode d'acouphénométrie. Au lieu de nous intéresser comme il est généralement fait en clinique à la fréquence prédominante de l'acouphène, nous avons cherché à caractériser l'ensemble des composantes spectrales incluses dans l'acouphène : pour ce faire, on réalise une audiométrie précise par pas de 500 Hz, puis on présente au sujet des sons purs espacés de 500 Hz à la même sonie que l'acouphène et l'on demande au sujet d'évaluer la composante relative de cette fréquence dans son acouphène par une note comprise entre 0 et 10. Sur la figure 3 qui présentent les résultats obtenus chez 6 sujets différents, les seuils auditifs correspondent aux ronds blancs, la note évaluant la participation à l'acouphène en rouge. On observe que l'acouphène correspond grossièrement à l'inverse de la perte auditive, ce qui amène à penser que l'acouphène est intimement lié aux phénomènes de réorganisation qui se mettent en place en même temps que la perte auditive et qui fait de l'acouphène un phénomène analogue à la perception de membre fantôme que l'on peut observer chez les amputés.
Si l'acouphène est lié aux processus de réorganisation centrale après perte auditive, il doit être possible de diminuer cette perception en initiant leur réversion par ré-entraînement passif ou actif des zones de fréquences dont les neurones ont vu leur fréquence caractéristique changer. Nous travaillons donc à valider et optimiser des protocoles de rééducation destinés à inverser cette plasticité chez des patients porteurs d'acouphènes chroniques.
En ce qui concerne les facteurs de pérennisation nous nous intéressons d'une part aux facteurs attentionnels, en explorant les mécanismes d'orientation de l'attention. Pour cela, nous avons entre autres, utilisé un paradigme dit " oddball " dans lequel on présente aux sujets dans une oreille un stimulus/rare déviant parmi des stimuli standards/fréquents. Les sujets devaient en même temps catégoriser un son présenté dans l'autre oreille comme étant le plus aigu ou le plus grave. Chez les sujets acouphéniques, les performances en nombre de réponses correctes sont meilleures dans l'oreille acouphénique que dans l'autre oreille (figure 4). Ceci montre que les sujets acouphéniques ont du mal à diriger leur attention ailleurs que sur l'oreille qui porte l'acouphène.
A côté de ces facteurs attentionnels, nous étudions aussi des facteurs d'asymétrie en particulier l'asymétrie auditive.
Divers groupes de sujets ont été soumis à un test dichotique : des sujets contrôles, des sujets présentant un acouphène dans l'oreille droite, dans l'oreille gauche ou dans les deux oreilles mais aussi des sujets chez lesquels on a simulé la présence d'un acouphène dans l'oreille droite ou gauche en les soumettant à un stimulus sonore possédant les caractéristiques physiques des acouphènes les plus fréquemment rencontrés.
Le test consiste à entendre deux triplets de mots dont l'un est présenté dans l'OD et simultanément l'autre dans l' OG. La tâche des sujets consiste à répéter en moins de 10s les mots présentés dans une seule oreille ; l'oreille concernée ne lui étant précisée qu'après la présentation des stimuli.
La dominance de l'oreille droite classiquement observée est retrouvée dans tous les groupes sauf chez les patients portant un acouphène droit (figure 5) pour lequel on note une suppression de cet avantage de l'OD.
Nous étudions aussi chez ces patients le traitement de stimuli auditifs émotionnels ainsi que les réponses physiologiques qu'ils induisent par l'intermédiaire du système nerveux végétatif (sympathique). Les premières données de ces études encore en cours laissent présager une réactivité accrue chez les porteurs d'acouphène. En revanche, la détection des stimuli émotionnels connotés négativement ne semble pas facilitée par la présence de l'acouphène.
Globalement, les divers résultats déjà obtenus soutiennent l'idée que la présence continuelle de l'acouphène est elle-même à l'origine d'une réorganisation fonctionnelle qui participe à expliquer la gêne rapportée par les patients et empêche l'habituation à l'acouphène.
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